El objetivo es obtener tratamientos que sean efectivos, por supuesto.
Eso es lo que tienen todos los investigadores en mente, aunque hagan una investigación más básica, pero que es necesaria para llegar a dicha meta.
Hay aspectos menos estudiados en la ataxia de Friedreich, como la homeostasis del calcio y la dinámica mitocondrial, los procesos inflamatorios y la posible participación de otros metales, además del hierro, en los mecanismos patológicos de esta enfermedad.
Se están generando nuevos modelos en ratón en los que la expresión del gen de frataxina se inhiba y posteriormente se active en diferentes momentos del desarrollo de la enfermedad. Esto permitirá estudiar si es posible revertir los diferentes síntomas y en qué estadios de la enfermedad.
También se están llevando a cabo varios estudios centrados en los tejidos más afectados en la ataxia de Friedriech.
Uno de ellos es el ganglio dorsal, de hecho es el primero en el que se detecta la neurodegeneración, con especial atención en las neuronas propioceptivas que son las más dañadas.
Otro tejido afectado es el cardiaco, cuya alteración es la causa más frecuente de mortalidad, y cuyo estudio está avanzando con la utilización de modelos en cardiomiocitos.
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